不同类型的前列腺炎有不同的原因

2020-10-24 admin

前列腺炎有很多原因,不同类型的前列腺炎有不同的原因。感染因素主导细菌性前列腺炎的发病机理。在非细菌性前列腺癌和前列腺痛的发作中,感染因素可能是诱导或初始作用因素,非传染性因素可能起主导作用。

可能在前列腺炎的发病机理中起作用的因素如下:

1。传染因素

(1)细菌:细菌性前列腺炎的致病微生物与引起泌尿生殖道感染的细菌相似。常见的致病细菌是大肠杆菌(E. 大肠杆菌),一些是变形杆菌, 克雷伯氏菌, 肠球菌 等等; 革兰氏阳性细菌几乎没有机会引起感染。绝对厌氧细菌很少引起前列腺感染。革兰氏阳性细菌在病因学中的作用仍存在争议。大多数研究人员同意肠球菌会引起慢性前列腺炎。然而, 其他革兰氏阳性细菌,例如葡萄球菌, 链球菌 微球菌 和白喉样致病菌对前列腺炎的影响,许多学者仍然怀疑。最近一些研究人员认为,除了肠球菌外, 革兰氏阳性细菌很少引起明显的前列腺炎。国内,金黄色葡萄球菌仍然是患者前列腺液培养物中的常见细菌。菌株是否与国外不同,它仍然属于尿道细菌的污染,有待进一步澄清。大多数前列腺感染是由单一病原体引起的。然而, 它也是由两种或多种菌株或细菌类型引起的。

细菌感染后,尿液逆行或反流感染可能引起细菌性前列腺炎。感染的尿液可通过在尿道后部开口的前列腺导管侵入。尿液流入前列腺比较常见,并且它在细菌性前列腺炎的病原体中当然起着重要的作用。一些研究人员分析了前列腺结石的晶体形态,已经发现,结石中的许多成分不会出现在正常的前列腺液中,而只会出现在尿液中。

其他可能性包括细菌通过直接传播或淋巴传播以及血液传播感染在直肠中传播。

一些研究人员发现,一些患有慢性细菌性前列腺炎的患者的前列腺液及其女性伴侣的阴道分泌物具有相同的病原体。这表明细菌性前列腺炎可能是性交期间细菌通过外尿道逆行感染的结果。淋病奈瑟菌(淋球菌)或非淋菌性尿道炎患者与淋病奈瑟菌性前列腺炎是一种性接触疾病。没有安全套保护的肛交可能会导致尿道炎, 因肠道细菌感染引起的泌尿生殖道感染或附睾炎。它还会引起细菌性前列腺炎。

许多细菌性前列腺炎是通过导尿管导尿引起的尿路感染的结果。

非细菌性前列腺炎和细菌性前列腺炎可通过以下方式感染:①上游尿路感染; ②后尿道感染 尿液回流到前列腺管; ③直肠细菌直接传播或通过淋巴管传播侵入前列腺;性感染。

(2)支原体和衣原体:慢性非细菌性前列腺炎是一种原因不明的炎性疾病。现有信息表明,非细菌性前列腺炎是细菌性前列腺炎的8倍,有人认为解脲脲原体(ureaplasmas缩脲原体)和沙眼衣原体可能是非细菌性前列腺炎的致病因素。但是证据仍然不足。

许多学者认为尿素分解尿素可能是造成这种前列腺炎的原因。也可能是腐生菌。沙眼衣原体是否是前列腺炎的病因,仍然存在争议。35岁以下的非淋球菌性尿道炎和大多数急性附睾炎患者中,有40%是由沙眼衣原体感染引起的。约1/3的非细菌性前列腺炎患者患有尿道炎。因此,这可能是非细菌性前列腺炎的原因,但是许多研究证明,即使有,这也不是重要的因素。

(3)真菌和寄生虫:真菌引起前列腺感染,主要在AIDS患者中。病人的抵抗力严重丧失,发生真菌性前列腺炎。引起前列腺炎的寄生虫主要包括阴道毛滴虫和血吸虫。

2。化学因素目前尚不清楚非细菌性前列腺炎的病因和病原体。致病细菌可能是未知的致病微生物,最近几年, 临床研究发现,衣原体和支原体可能是慢性前列腺炎的主要病原体。或者是非传染性疾病,有人推测,尿液回流到前列腺可能会引起“化学性”前列腺炎。

最近几年, 研究发现,患有慢性前列腺炎的患者的前列腺有尿液反流,这可能对各种类型的前列腺炎的发生具有重要意义。此外, 许多成年男子通过B超检查在前列腺中发现了结石。但是在X线上无法检测到。对结石成分的分析发现,它在尿液中而不是在前列腺液中。据推测,前列腺结石的形成与尿液反流有关。感染后的结石可在腺体中长期存在,作为感染的病灶很难消除。有人研究过前列腺切除术前将木炭粉溶液注入患者膀胱的方法。后来, 发现前列腺标本的腺体和导管中有木炭颗粒。 在非细菌性前列腺炎患者中, 首先将木炭粉溶液注入膀胱。3天后 进行前列腺按摩可以看出,在含有碳颗粒的前列腺液中有许多巨噬细胞。 当非细菌性前列腺炎和前列腺疼痛的患者在排尿时进行膀胱尿道造影,发现尿液反流非常严重,可以在前列腺和射精管中看到可视化。因此, 据认为,由前列腺中尿液反流引起的化学因素,这可能是非细菌性前列腺炎的重要原因。

一些研究认为,尿液回流到前列腺是一个重要因素,通过影响嘧啶和嘌呤的代谢,增加尿酸浓度并引起前列腺炎,非细菌性前列腺的发生与前列腺分泌物中尿酸水平有关。根据以上理论,别嘌醇的使用对非细菌性前列腺炎具有治疗作用。然而, 一些研究得出了与上述结果相反的结论。

3。免疫学因素前列腺炎的免疫学研究可以追溯到对前列腺液中免疫球蛋白的初步研究,发现抗体覆盖细菌,并存在抗前列腺抗体。动物模型在成功模拟前列腺炎方面的最新应用是一种自身免疫过程。令人鼓舞的是,研究发现细菌产物在前列腺炎的发病过程中提供了最初的抗原刺激。引起随后的免疫反应过程。

(1)免疫球蛋白包被细菌:1979年,托马斯发表了一篇文章,该文章描述了通过检测尿液中抗体包被的细菌,肾盂肾炎可与膀胱炎相鉴别,35例肾盂肾炎患者中的34例可以检测抗体包被的细菌。然而, 在20例膀胱炎患者中仅检测到一种包被抗体的细菌。通过这种方式, 上尿路感染可与下尿路感染区分开。之后, 对14名正常人和51名前列腺炎患者的精液进行了研究。发现在25名前列腺患者中可以检测到抗体包被的细菌。25例病例中有24例发现了IgA抗体,发现10例IgG抗体。在正常人的精液中未发现抗体包被的细菌。

血浆中的细菌特异性抗体:未来的研究是评估针对大肠杆菌(E. 杆菌)在前列腺炎患者的血浆中。Meares等。 研究了25例由大肠杆菌引起的前列腺炎患者(E. 大肠杆菌)。 血浆凝集抗体的滴度明显高于对照组。在这个研究中, 对照组的稀释效价被认为没有反应。随后的研究发现,在前列腺炎患者中,那些被有效对待的人抗体滴度逐渐降低至正常水平。那些还没有治愈的人抗体滴度逐渐降低至正常水平。那些还没有治愈的人抗体滴度仍然很高。

(2)前列腺液中的免疫球蛋白:许多研究小组研究前列腺分泌物中的免疫球蛋白。最初的研究始于1963年,Chodirker和Tomasi首先确认并定性测量了正常人前列腺液中的IgG和IgA。随后的研究人员使用不同的技术确认细菌性前列腺炎中存在全身和局部免疫反应。

Shortliffe等。 应用固相放射免疫分析法(RIA)来研究人类急慢性前列腺炎的免疫反应。他们在前列腺液中发现了明显的局部抗体反应,主要分泌IgA,它与血浆反应无关,并表现出针对传染原的抗原特异性。在急性前列腺感染开始时, 血浆和前列腺液中的抗原特异性IgG增加,药物治疗后缓慢下降,持续6-12个月,感染后前列腺液中的抗原特异性IgA水平立即升高,经过12个月的治疗,它会慢慢下降; 但是在感染开始时升高的血浆IgA水平仅会在一个月后下降。在慢性细菌性前列腺炎中尽管前列腺液中的抗原特异性IgA和IgG均升高,但是血浆中没有确定的免疫球蛋白。用药物治疗慢性细菌性前列腺炎后,前列腺液中的IgA持续上升1年,而IgG持续了6个月。在未治愈的慢性细菌性前列腺炎患者中,前列腺液抗原特异性IgG一直维持在较高水平。测量前列腺液中抗原特异性IgA和IgG的水平不仅有助于诊断前列腺炎,它有助于阐明治疗的有效性。

很明显,总免疫球蛋白升高,下一步是研究细菌特异性抗体的变化。

早期研究使用了细菌谱,在前列腺液中发现了细菌特异性抗体的增加。研究发现,非细菌性前列腺炎患者前列腺液中的免疫球蛋白(包括IgA和IgG)适度升高。然而, 未检测到细菌特异性抗体。

为了确定抗菌免疫球蛋白的真正特异性,研究使用患者自己的感染细菌来检测抗体的特异性。研究人员通过检测分泌的免疫球蛋白来确定细菌免疫球蛋白。包括中期尿液和前列腺按摩后尿液中免疫球蛋白的检测。研究对象包括14例细菌性前列腺炎,非细菌性前列腺炎8例,未感染人群11例。在所有组中前列腺按摩后IgA和IgG升高,然而, 在测试了特定的抗菌免疫球蛋白后, 发现在正常人群和非细菌性前列腺炎患者中,免疫球蛋白主要是IgG,轻度升高,在细菌性前列腺炎患者中包括IgA和IgG在内的免疫球蛋白显着增加。

免疫球蛋白的组织学定位:在正常对照组和良性前列腺肥大之间进行了免疫球蛋白在前列腺中的定位研究。研究发现,IgG主要存在于腺细胞的细胞质基底部分和导管腔的分泌颗粒中。IgA仅在管腔中的分化颗粒中发现。后来, 我对前列腺炎中的免疫球蛋白进行了研究,与以前的研究不同,21个正常对照中只有1例检测到免疫球蛋白。57%的前列腺炎患者在前列腺组织中检测到免疫球蛋白。IgM是主要的免疫球蛋白,占85%主要沉积物在腺细胞周围, 血管壁和腺细胞。按顺序减少。在35%的患者中可以检测到IgA,在44%的患者中检测到C4。他们都无法检测到IgG。

(3)免疫状态改变的其他特征:前列腺感染被认为是男性不育的致命因素。Huleihel M等。 最近研究了具有种系感染史的可育男性和不育男性精浆中细胞因子和细胞因子受体的水平。这项研究可以检测IL-1的水平, IL-6, 精液中的INF-α及其受体。这些因子主要由巨噬细胞响应外来抗原产生。由于免疫球蛋白被激活,出现在慢性炎症中。这些免疫反应可以通过可溶性细胞因子受体(包括TNF受体和IL-2受体拮抗剂)控制。作者没有发现IL-1水平的变化, IL-6和TNFα。然而, 对TNFα-1受体和IL-1受体拮抗剂的检测发现,有感染史的患者TNF-1受体的发生率降低。然而, IL-1受体拮抗剂的浓度明显增加。可溶性TNF-1受体的免疫反应通常会升高,可以认为前列腺炎是改变的免疫应答过程。其他研究发现,少精症不育症患者精液和前列腺液中的IL-8含量显着增加。

(4)自身免疫反应:研究发现有抗前列腺抗原抗体,可以视为证据,表明非细菌性前列腺炎是一种自身免疫性疾病。研究发现BPH患者的前列腺组织中确实存在前列腺特异性抗原(PSA)抗体。

(5)动物模型:1984年,Pacheco-Rupil向Winstar大鼠重新灌输了30天前已用前列腺提取物免疫的大鼠的脾细胞。证实在前列腺炎的发展中,T淋巴细胞是必不可少的。随后的研究证实,前列腺炎不是由针对前列腺提取物的抗体免疫引发的。使用相同的模型发现在炎症过程中,肥大细胞活化和脱粒。在Winstar大鼠的自发性前列腺炎中发现,前列腺神经纤维密度 肥大细胞密度和炎症随着年龄增长而增加,而且邻近肥大细胞的神经纤维的脱粒特别明显。当肥大细胞远离神经纤维时,这种现象没有发生,这种现象提示了神经免疫调节的过程。

PSA是一种组织特异性抗原,组织特异性抗原与胸腺T淋巴细胞之间的相互作用主要是由于相关克隆的缺失或无反应。利用这个概念,塔格纳利和其他人出生时,出生后3天生存,出生后7天生存,精巧的老鼠胸腺。只有那些在出生后三天摘除胸腺的大鼠才会患上前列腺炎。这些相应的小鼠产生了针对前列腺的IgG抗体。所以,最初的免疫过程是由T淋巴细胞介导的,并随后产生抗体。进一步的研究发现,这些出生后三天的小鼠被注入正常成年小鼠的CD4 + T脾细胞。可以预防前列腺炎的发生。但是青春期雄性小鼠的脾细胞没有这种作用。

(6)免疫因子对治疗的影响:使用形成自身免疫反应的动物模型,类固醇技术和雄激素可成功用于复发性前列腺炎模型(刘易斯大鼠)中,以减少炎症程度。

由于已经注意到肥大细胞颗粒和组胺在前列腺炎的发病机理中的释放,可以使用少量的精子组胺(hydrosysin)治疗。

肉芽肿性前列腺炎的发作与强烈的局部异物反应有关。前列腺导管阻塞是主要因素,原因包括细菌感染或外科手术创伤引起的组织坏死引起的炎症过程,前列腺增生也可能引起或加重前列腺管的阻塞。

4。其他相关因素。 以前的研究发现,性激素的营养, 过去尿路感染的历史, 张力, 精神因素, 过敏和性生活, 等等,所有这些都是引起前列腺炎的潜在因素。在以下相关因素研究中,欧美有很多研究,然而, 中国仍然缺乏系统的研究。

(1)年龄:许多研究发现,年轻男性比老年男性患前列腺炎的几率更高。最近, 发现在20岁之前的青少年中可以看到前列腺炎。然而, 一些研究发现,老年患者多于年轻患者,可能是由于老年人的前列腺肥大所致。这两种症状的相似性是由错误的诊所引起的。

(2)种族:美国白色和黑色,前列腺炎的发生率无明显差异。

(3)地区:1990年至1994年美国的统计数据发现,美国南部前列腺炎的发病率是东北地区的两倍。是由于气候因素还是性活动引起的?由于前列腺炎的定义和治疗方法不一致,不能令人满意地解释区域之间的发病率差异。

(4)性活动:一些研究发现,慢性前列腺炎患者与对照组相比,他们的性交间隔更长,性生活更少。更多研究表明,不洁性行为是重要因素。但是也有研究。互联网上的一种问题式调查发现,性不是导致前列腺炎的因素。

(5)前列腺活检:前列腺感染是前列腺活检的并发症。当前的一项研究发现:491名接受直肠活检的患者预防性使用了抗生素,1周2次/ d明显优于相同疗程的1次/ d。留置导管和糖尿病并发症是前列腺活检后前列腺感染的危险因素。

(6)前列腺充血:前列腺充血是前列腺疼痛的最重要原因。前列腺炎的充血和肿胀会引起尿道压力,膀胱出口受压,并刺激骨盆肌肉; 这些不适慢性前列腺炎也一样,我们称它为前列腺痛。因此, 前列腺充血频繁的人最有可能患前列腺痛。

(7)对某些病毒的过敏反应也会引起炎症。

(8)心身健康因素:有人说这个因素高达50%。