癌症干细胞的“伤口反应”可能解释了膀胱癌的

2020-09-09 admin
一种新颖的机制-类似于正常组织干细胞对伤口的反应-可能解释了为什么膀胱癌干细胞在多次化疗药物治疗后会积极地促进化学抵抗力。医学院的国家癌症研究所指定的癌症中心的研究人员说,靶向这种癌症干细胞的“伤口反应”可能为治疗发明提供一种新方法。

他们的研究结果在线发表在杂志上。

“晚期膀胱癌的治疗仅限于外科手术和化学疗法。目前还没有针对性的治疗方法,”分子和细胞生物学及泌尿科助理教授,报告的通讯作者博士说。“化学疗法的反应远非理想,因此临床目标是推进该领域的研究并发现更具针对性的方法。”

昆明男科医院指出他和他的团队与贝勒大学转化生物学和分子医学专业研究生以及泌尿外科研究助理博士一起确定了耐药产生的机制侵袭了肌肉的膀胱癌。他们发现,癌症干细胞的再生长积极促进了药物治疗周期之间的治疗耐药性。

他说:“这是导致抵抗的悖论机制,这是我们没有想到的。” “癌症干细胞在不同周期之间主动再生并响应化学疗法引起的诱导损伤或凋亡(细胞死亡),类似于正常组织干细胞对伤口诱导的损伤的反应。”

他们发现,通过从垂死的细胞中释放一种称为前列腺素E2或PGE2的代谢物(或因子)来刺激增殖,这会导致癌症干细胞重新聚集因化学疗法而缩小的肿瘤。

在正常细胞中,当PGE2诱导组织干细胞再生时,这是伤口修复过程的一部分。他们说,在癌症周期中,PGE2具有讽刺意味的是,它诱导了更多癌症干细胞的再生。

他说,重要的是要注意,化学疗法是分多个周期进行的,这实际上唤起了令人惊讶的发现。

他说:“化学疗法在一个周期内应用,然后停止以使您的骨髓和正常干细胞从损伤中恢复,然后再开始另一个周期。” 癌症干细胞也在这一缺口时期恢复,这是由垂死的癌细胞释放的PGE2诱导的

“如果阻止PGE2,会发生什么?” 研究人员问。

在小鼠中进行的研究中,研究小组发现,阻断PGE2可以消除“伤口反应”的诱导,这种反应加剧了癌症干细胞的再生。

在一项使用从先前化疗失败的人类患者身上提取的肿瘤的小鼠实验中,研究小组观察到了增强的治疗反应。

他说:“重要的是,我们能够使用一种已经获得食品和药物管理局批准的药物。” “这将帮助我们迅速加快启动人体临床试验的时间。”

他说,有必要在临床试验中进行进一步的研究,但是这项研究为没有当前靶向选择的一种癌症提供了有希望的新发现。他说,重要的是,这种治疗方法可能适用于其他类型的实体癌。